“LIDAH PUTIH”
DISUSUN OLEH :
KELOMPOK 3
BLOK ORAL PATHOLOGY
PRODI KEDOKTERAN GIGI FK-UMI
MAKASSAR
2013
KATA PENGANTAR
Puji syukur penyusun
panjatkan kehadirat Allah SWT, berkat rahmat dan karunia-Nya Laporan Modul
“Lidah Putih” penyusun dapat dibuat, meskipun dalam bentuk yang sederhana.
Laporan Modul “Lidah
Putih” berisi tentang etiologi, patogonesis, perubahan morfologi dan gambaran
klinis dari suatu penyakit sebagaimana dalam skenarioa mengenai lesi.
Tidak lupa juga penyusun
mengucapkan terima kasih sebesar-besarnya kepada dosen, maupun teman-teman
seangkatan yang sudah memberikan motivasi dan penjelasan kepada penyusun dalam
pembuatan laporan ini.
Akhir kata,
perkenankanlah penyusun mengutip pepatah lama yang berbunyi “Tak ada gading yang tak retak, Tak ada
mawar yang tak berduri”. Kiranya begitulah yang dapat penyusun sampaikan
kehadapan khalayak pembaca. Oleh sebab itu penulis akan berupaya selalu terbuka
dan seobyektif mungkin terhadap kritik dan saran yang membangun guna
mempertimbangkan di masa-masa yang akan datang.
Penyusun
BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Lesi atau kelainan pada jaringan lunak
rongga mulut seringkali didiagnosis berdasarkan riwayat penyakit dan
pemeriksaan klinis yang singkat, tetapi sering kali cara tersebut tidak tepat.
Hal tersebut kemungkinan disebabkan karena lesi pada jaringan lunak rongga
mulut mempunyai kemiripan manifestsi klinis antara satu kelainan dengan
kelainan lainnya. Ketepatan kelainan klinis memerlukan proses pendeskripsian
lesi yang akurat untuk mengidentifikasi penyakit pada jaringan lunak rongga
mulut. Identifikasi lesi secara tepat membutuhkan pemahaman tentang anatomi
jaringan lunak rongga mulut dan lesi-lesi dasar.5
Dengan mengetahui penyebab suatu
penyakit (Etiologi), Mekanisme bagaimana faktor etiologi tertentu menyebabkan
terjadinya penyakit (Patogenesis), Perubahan struktur yang terjadi pada sel,
jaringan dan organ atau perubahan morfolgi dan gambaran klinis sehingga dapat
menjadi landasan pengetahuan untuk menunjang preklinik dan klinik serta
penelitian di bidang kedokteran gigi.
B. BATASAN TOPIK
Membahas seputar lesi yang merupakan
kelainan pada jaringan lunak rongga mulut seringkali didiagnosis berdasarkan
riwayat penyakit dan pemeriksaan klinis yang singkat, tetapi sering kali cara
tersebut tidak tepat. Mulai dari etiologi, patogenensis, perubahan morfologi
dan gambaran klinis suatu penyakit.
BAB II
PEMBAHASAN
LEARNING
OBJECTIVE
1. Defenisi
Leukoplakia
Leukoplakia merupakan lesi putih yang
tidak dapat dihilangkan dengan dikerok dan tidak dapat didiagnosis sebagai
suatu penyakit tertentu. Leukoplakia dapat disebabkan oleh defesiensi vitamin A
dan C, arus galvanik, kandidiasis, iritasi kronis, dan malnutrisi.1
Istilah leukoplakia digunakan untuk lesi
putih hiperkeratosis yang tidak di ketahui penyebabnya di mukosa.2
Leukoplakia juga merupakan daerah putih
tak nyeri dibagian dalam pipi, lidah, bibir bawah atau dasar mulut.3
Sedangkan menurut Kamus Kedokteran Gigi, Leukoplakia adalah penebalan membran
mukosa yang berwarna putih di beberapa daerah pada rongga mulut yang tidak
dapat di diagnosis baik secara histologis mapun klinis sebagai penyakit lain
yang sudah dikenal. Bisa merupakan gejala kanker.4
2. Faktor
Penyebab Lesi Putih/Leukoplakia
a. Faktor
penyebab leukoplakia ini dapat timbul sendiri (idiopati)
Diaplikasikan
kepada suatu keadaan yang penyebabnya tidak diketahui atau yang timbul secara
spontan.5
b. Dapat
terjadi karena adanya gesekan.2
c. Dapat
disebabkan oleh faktor yaitu pertama, faktor internal (heriditer dan faktor
pertumbuhan), kedua adalah faktor eksternal (bakteri, virus, jamur, bahan
kimia, obat-obatan, radiasi, trauma, panas, dingin, mengkonsumsi rokok). Kedua
kategori diatas disebut bahan-bahan karsinogen.6
d. Leukoplakia
dapat terjadi karena penggunaan tembakau yang disebabkan oleh iritasi kemikal
dari zat-zat kimia hasil pembakaran tidak sempurna yang terkandung dalam tembakau dan iritasi
panas dari proses pembakaran tembakau. Penggunaan tembakau dengan cara dibakar
untuk dihisap asapnya disebut juga dengan merokok. Proses pembakaran rokok
menghasilkan bahan-bahan oksidan dalam jumlah yang besar. Kondisi ini
menyebabkan ketidakseimbangan antara oksidan dan antioksidan yang disebut stres
oksidatif. Tingginya jumlah oksidan dan radikal bebas yang terdapat dalam rokok
dapat bereaksi dengan gugus silfidril yang menyebabkan perubahan struktur dan
fungsi molekul, termasuk saliva yang merupakan barier terhadap serangan
senyawa-senyawa oksidan dan radikal bebas. Penurunan antioksidan dapat
berakibat kepada kerusakan komponen-komponen seluler yang penting seperti
membran lipid, protein dan DNA. Selain mengandung bahan oksidan rokok juga
mengandung bahan-bahan karsinogen.
Bahan-bahan
karsinogen antara lain benzopyrene dan okrolein.
Bahan-bahan
karsinogen dapat berikatan dengan basa DNA dan menyebabkan kesalahan pembacaan
informasi genetik pada DNA di replikasi sehingga menyebabkan terjadinya mutasi
DNA dan dapat menimbulkan kanker, termasuk kanker pada rongga mulut.6
e. Faktor
lokal juga diduga sebagai predisposisi terjadinya leukoplakia diantaranya
adalah trauma yang menyebabkan iritasi kronis misal trauma akibat gigitan tepi
atau akar gigi yang tajam, iritasi dari gigi yang malpasi, kebiasaan jelek
menggigit-gigit jaringan mulut, pipi, maupun lidah. Faktor lokal yang lain
adalah termal, misalnya pda penggunaan bahan-bahan yang kustik mungkin diikuti
oleh terjadinya leukoplakia dan perubahan kegunaan.6
f. Defesiensi
vitamin A diperkirakan dapat mengakibatkan metaplasia dan keratinisasi dari susunan epitel, terutama epitel kelenjar
dari epitel mukosa respiratorius. Beberapa ahli menyatakan bahwa leukoplakia
dari intake vitamin A yang tidak cukup. Apabila kelainan tersebut parah,
gambarnya mirip dengan leukoplakia.6
g. Seperti
diketahui setiap orang memungkinkan berkontak dengan karsinogen di lingkungan
setiap harinya, namun pada kenyataanya tidak semua orang terkena suatu kelainan
seperti leukoplakia, kemungkinan ada faktor internal yang berpengaruh. Salah
satu diantara faktor internal tersebut adalah kerentanan genetik. Hal itu dapat
terjadi dengan cara mempengaruhi kemampuan organisme untuk memperbaiki
kerusakan DNA, mempengaruhi metabolisme prekarsinogen menjadi bentuk karsinogen
yang aktif dapat merusak genome cell secara langsung. Mempengaruhi fungsi sel
dalam mengubah/mengatur pertumbuhan dan proliferasi sel normal dan mengubah
sistem pertahanan kekebalan tubuh sehingga tidak dapat mengenali dan
menyingkirkan tumor.6
h. Leukoplakia
ini juga dapat disebabkan karena mikroorganisme:2
·
Candida
albicans. Kandida leukoplakia sering timbul berupa bintik-bintik
yang mengenai commisura dan memiliki kecenderungan perubahan pra keganasan yang
tinggi.
·
Spilis.
Spilitik
leukoplakia mengenai trauma, dorsum lidah dan memiliki kecenderungan perubahan
pra-keganasan yang tinggi.
·
Hairy
leukoplakia adalah patognomonik infeksi HIV. Virus
Epstain-Barr dapat ditemukan disini. Tidak memiliki perubahan pra-keganasan.
3. Gejala
dan Gambaran Klinis Leukoplakia
Gejala: Daerah putih tak nyeri di bagian
dalam pipi, lidah, bibir bawah atau dasar mulut.6
Penderita leukoplakia tidak mengeluhkan
rasa nyeri, tetapi lesi pada mulut kembali sensitif terhadap rangsangan
sentuh,makanan panas dan makanan yang pedas. Lesi ini sering ditemukan pada
daerah alveolar, mukosa lidah, bibir, palatum lunak dan keras, daerah dasar
mulut, gingival., mukosa lipatan bukal, serta mandibular alveolar ridge.
Bermaam-macam bentuk lesi dan daerah terjadinya lesi bergantung dari awal
terjadinya lesi tersebut dan setiap individu akan berbeda.3
Secara klinis, lesi tampak kecil,
berwarna putih, terlokalisir, berbatas jelas, dan permukaannya tampak berlipat.
Bila dilakukan palpasi akan terasa keras, tebal, berfisura, halus datar atau
agak menonjol. Kadang-kadang lesi ini dapat berwarna seperti mutiara putih atau
kekuningan.1
Jika penyebabnya merokok, maka tanda
klinisnya adalah palatum terutama palatum lunak sering terserang lesi ini.
Daerah orifice yang merah dari kelenjar ludah minor palatum yang bengkak, dalam
lesi putih yang tersebar luas, merupakan gambaran khas dari bercak merah
dilatar belakang putih. Lesi ini jinak, tetapi karsinoma juga dapat timbul
didekatnya. Kebiasaan penggunaan tembakau yang lain, mengunyah-ngunyah
tembakau, mengisap-isapnya, atau mengunyah buah pinang dapat menimbulkan
keratosis verukosis. Kebiasan menggunakan tembakau (bukan merokok) yang lain
juga memiliki efek serupa. Biasanya kebiasaan menggunakan tembkau dapat hilang
jika kebiasaan tersebut dihentikan.2
Selain hal diatas, terdapat gejala yang
timbul bersama leukoplaksia seperti eritroplakia berwarna merah seperti
beludru, sering menganggu, karena lebih dari 50 % adalah karsinoma sel squmosa
selebihnya adalah cis.7
4. Perjalanan
Penyakit Lesi Putih
Jenis-jenis
Lesi putih intraoral dan perjalanan penyakitnya: 8
No
|
Jenis
Lesi Intraoral
|
Perjalanan
Penyakit
|
1
|
Lichen
Planus
|
Penyakit
berlangsung lama, responsif terhadap pemberian preparat steroid topikal
|
2
|
White sponge nevus
|
Bernigna dan permanen
|
3
|
Leukoplakia
perokok dan lesi akibat penggunaan tembakau tanpa asap
|
Kadang-kadang
premudigna, bisa hilang spontan setelah kebiasaan yang menyebabkannya
dihentikan
|
4
|
Stomatitis akibat nikotik
|
Bernigna biasanya hilang setelah kebiasaan
merokok dengan pipa dihentikan
|
5
|
Keratosis
karena gesekan (trauma)
|
Tindakan
menghilangkan iritan akan menghasilkan kesembuhan dalam waktu 2-3 minggu
|
6
|
Kandidiasis
|
Memperlihatkan respons yang sangat baik
terhadap terapi antifungus dan tindakan memperbaiki faktor predisposisis yang
menjadi penyebab harus dilakukan kalau mungkin (tipe pseudomonas)
|
7
|
Luka
bakar kimiawi
|
Luka
akan sembuh beberapa minggu kemudian kecuali jika terinfeksi sekunder
|
5. Gambaran
Sel pada Leukoplakia
Pemeriksaan mikroskopik akan membantu
menentukan penegakan diagnosis leukoplakia. Bila diikuti dengan pemeriksaan
histopatologi dan sitologi, akan tampak adanya perubahan keratinisasi sel
epitelium, terutama pada bagian superfisial. Gambaran HPA-nya antara lain:
keratin tebal, hiperkeratosis, hiperparakeratosis, jarang ditemukan displasia
dan atipia.1
a. Displasia
Displasia merupakan perubahan sel dewasa
kearah kemunduran dengan ciri khas variasi ukuran bentuk dan orientasi yang
dapat terjadi di epitel maupun jaringan ikat.1
Displasia juga merupakan gambaran umum
bentuk perkembangan jaringan yang salah, misalnya epitel displasia atau
jaringan masenkim, osteosous displasia.6
Ciri khas displasia adalah hilangnya
orientasi sel, sel berubah bentuk dan ukurannya, ukuran dan bentuk inti
berubah, hiperkromatik dan gambaran mitosis lebih banyak daripda normal. Contoh displasia epitel
skuamosa berlapis pada serviks uteri adalah sel epitel skuamosa berlapis pada
serviks menebal, disorientasi epitel skuamosa dan gambaran mitosis abnormal.
Displasia tidak selalu berubah menjadi tumor ganas karena jika penyebab
displasia disingkirkan, sel epitel akan menjadi normal kembali, jadi displasia
bersifat tidak menetap (reversible).
Jadi displasia memiliki sel-sel
bervariasi dalam ukuran, orientasi, dan bentuk.1
b. Atipia
Perubahan morfologis dari tiap sel
epitel meliputi:6
1. Hilangnya
polaritas dari sel-sel basal
2. Meningkatnya
1 atau lebih gambaran lapisan basaloid
3. Meningkatnya
rasio nuklear dan sitoplasma
4. Perubahan
bentuk rete peg processus (drop-shaped)
5. Ketidakteraturan
lapisan/strata epithelium
6. Peningkatan
jumlah dari gambaran mitosis sel
7. Gambaran
mitosis yang abnormal
8. Adanya
gambaran mitosis pada lapisan superficial epithelium atau di ½ panjang rete peg
processus
9. Sellular
dan nuklear pleomorphism
10. Nuklear
hiperkromatin
11. Pembesaran
nukleoli
12. Hilangnya
perlekatan antar sel
13. Adanya
keratinisasi 1 atau lebih selsel pada lapisan prickle layer.
c. Hiperkeratosis
Hiperkeratosis adalah penebalan yang
tidak normal dari lapisan teratur epitel (stratum korneum).1
Proses ini ditandai dengan adanya suatu
peningkatan yang abnormal dari lapisan ortokeratin atau stratum korneum, dan
pada tempat-tempat tertentu terlihat dengan jelas. Dengan adanya sejumlah
orokeratin pada daerah permukaan yang normal maka akan menyebabkan permukaan
epitel rongga mulut menjadi tidak rata, serta memudahkan terjadinya iritasi.1
6. Gejala
dan Gambaran Klinis Kandidiasis
Kandida adalah jamur
komensal yang sangat sering dijumpai dalm mulut, yang bertindak sebagai patogen
oportunis pada orang-orang yang berada dalam keadaan imunosupresi karena
infeksi (misalnya HIV), penyakit (misalnya diabetes melitus), atau obat-obatan
(antibiotik oral atau sitotoksik).9
Gambaran fisik yang
terlihat berupa plak dan deposit putih yang dapat dilepaskan.9
Keadaan yang
ditimbulkan mungkin displastik dan memiliki potensi perubahan pra-keganasan
yang lebih tinggi daripada keratosis lain. Kandida leukoplakia biasanya hilang
dengan diberikanna antijamur dan berhenti merokok.2
Gejala utama timbul
adalah adanya bercak putih pada lidah dan sekitar mulut. Bercak putih ini
sekilas tampak seperti kerak susu namun sulit dilepaskan dari mulut dan lidah.
Infeksi mulut oleh
spesies candida biasaya memunculkan lapisan kental berwarna putih atau krem
pada membran mukosa (dinding mulut dalam). Pada mukosa mulut yang terinfeksi
muncul radang berwarna merah, nyeri, dan terasa terbakar.2
Infeksi candida
albicans pada rongga mulut memperlihatkan empat bentuk yang pada masing-masing
bentuk memiliki ciri atau gambaran klinis yang berbeda.
·
Tipe pseudomembranosa
Bercak-bercak berwarna putih krem yang
menyerupai dadih dan memperlihatkan permukaan yang berdarah serta berwarna
merah kalau dikerok, keadaan ini ditemukan pada bayi yang sakit, pasien
lanjut-usia dengan kondisi yang rapuh dan mendapatkan terapi glukortikoid dosis
tinggi atau antibiotik berspektrum luas, atau pada pasien-pasien AIDS.8
·
Tipe eritematosis datar
Berwarna kemerahan, kadang-kadang
terdapat daerah luka, sama pada semua pasien.8
·
Leukoplakia kandida
Penebalan epitel yang berwarna putih dan
tidak dapat dihilangkan sebagai akibat dari infeksi candida.8
·
Keilitis angularis
Fisura yang terasa sakit pada sudut
mulut.
Perjalanan penyakit:
Memperlihatkan respons yang sangat baik
terhadap terapi antifungus dan tindakan memperbaiki faktor predisposisi yang
menjadi penyebab harus dilakukan kalau mungkin.8
7. Penanganan
Leukoplakia
Dalam penatalaksanaan
leukoplakia yang terpenting adalah mengeliminir faktor predisposisi yang
meliputi penggunaan tembakau (rokok), alkohol, memperbaiki higiene mulut,
memperbaiki maloklusi dan memperbaiki hal lainnya. Pemberian vitamin B kompleks
dan vitamin C dalam nutrisi erat kaitannya dengan pembentukan substansi semen
intersellular yang penting untuk membangun jaringan penyangga karena fungsi
vitamin C mengangkut berbagai aspek metbolisme antara lain sebagai elektron
transport. Pemberian vitamin C menyangkut berbagai aspek metabolisme, antara
lain sebagai elektron transport . Pemberian vitamin C dalam hubungannya dengan
lesi yang sering ditemukan dalam rongga mulut adalah untuk perawatan suportif
melalui regenerasi jaringan, sehingga mempercept waktu penyembuhan. Perawatan
yang lebih spesifik sangat tergantung pada hasil pemeriksaan histopatologi.
Perawatan yang biasanya
dilakukan dalam kasus leukoplakia adalah menghentikan sumber iritasi. Buat
kebanyakan rokok dan konsumsi alkohol. Ketika tindakan ini tidak efektif lagi
atau lesi leukoplakia menunjukkan tanda-tanda kanker, dokter gigi mungkin akan
memilih membuang bercak leukoplakia dengan scalpel, laser atau dengan probe
dingin yang bisa membekukan sekaligus mengahncurkan sel kanker. Tindakan
perawatan lainnya setelah dibuang amat diperlukan karena sering terjadi
kambuhan, yang dilakukan secara rutin selama tiga tahun stelah pembuangan
jaringan.2
Pencegahan leukoplakia
dengan berhenti merokok, berhenti mengkonsumsi alkohol, memakan buah dan
sayur-sayuran segar.
INFORMASI
TAMBAHAN
Lesi atau kelainan pada jaringan lunak
rongga mulut seringkali didiagnosis berdasarkan riwayat penyakit dan
pemeriksaan klinis yang singkat, tetapi sering kali cara tersebut tidak tepat.
Hal tersebut kemungkinan disebabkan karena lesi pada jaringan lunak rongga
mulut mempunyai kemiripan manifestsi klinis antara satu kelainan dengan
kelainan lainnya. Ketepatan kelainan klinis memerlukan prosespendeskripsian
lesi yang akurat untuk mengidentifikasi penyakit pada jaringan lunak rongga
mulut. Identifikasi lesi secara tepat membutuhkan pemahaman tentang anatomi
jaringan lunak rongga mulut dan lesi-lesi dasar.5
Pembagian Lesi Putih Intraoral2
1. Lichen
Planus
Etiologi:
Obat,
penyakit host vs graft, gangguan hati (mungkin).
Tanda-tanda klinis: sering
berupa lesi putih striae putih. Lesi mulut kadang-kadang hiperpihmentasi.
Bercak merah: pruritik, poligonal, papula keunguan yang sangat dominan pada
permukaan fleksor pergelangan tanga jarang pada wajah.
2. Kandidosis
Thrush
Etiologi
kandidosis
akut sering mengenai bayi. Disebabkan gangguan ekologi akibat penggunaan
antibiotik, kortikosteroid atau xerostomia. Cacat kekebalan misal, AIDS,
perawatan Immunosupresi, leukimia dan limpoma serta diabetes.
Tanda-tanda klinis:
plak putih atau krem dapat dihapus, meninggalkan dasar merah.
Kandidosis
mukokutaneus kronis
Etiologi: kadang-kadang
berupa cacat kekebalan atau genetik.
Tanda-tanda
klinis: mulut-leukoplakiayang tersebar, sulit dihilangkan.
Kutaneus-kandidosis kuku dan kulit, disertai endokrinopati turunan, kekurangan
zat besi atau timoma.
Kandidosis
leukoplakia (tipe terbatas)
Etiologi:
tidak
jelas, merokok merupakan faktor predisposisi
Tanda-tanda
klinis: Leukoplakia umumnya
ditemukan pada commisura, berupa bintik-bintik. Memiliki perubahan
pra-keganasan yang lebih tinggi daripad leukoplakia lain.
3. Luka
bakar kimia
Etiologi:
berbagai
bahan kimia atau obat, terutama aspirin yang diletakkan di sulkus untuk mencoba
meredakan sakit gigi.
Tanda-tanda
klinis: Lesi putih dengan lapisan mukosa yang terlokalisir,
biasanya di sulkus bukal dan di dekat mukosa bukal, atau seringkali di
sepanjang gigi karies.
4. Check
biting
Etiologi:
kepribadian
mudah cemas atau neurosis
Tanda-tanda
klinis: abrasi epithelium superfisial, yang meninggalkan
frkmen keputihan dengan latar belakang kemerahan. Lesi umumnya terbatas pada
mukosa labial bawah dan/atau mukosa bukal di dekat garis oklusi.
5. Keratosis
Etiologi: penyebab
leukoplakia dan keratosis lain:
·
Idiopati - sebagian besar kasus.
·
Gesekan atau trauma
·
Tembakau-merokok dengan pipa dapat
menimbulkan stomatitis nikotina pada palatum. Penggunaan tembakau dengan cara
lain selain merokok atau kebiasaan mengunyah pinang dapat menimbulkan
keratosis, biasanya pada sulkus bukal.
·
Mikroorganisme
a.
Candida
albicans. Kandida leukoplakia sering timbul berupa
bintik-bintik yang mengenai commisura dan memiliki kecenderungan perubahan pra
keganasan yang tinggi.
b.
Spilis.
Spilitik
leukoplakia mengenai trauma, dorsum lidah dan memiliki kecenderungan perubahan
pra-keganasan yang tinggi.
c.
Hairy
leukoplakia adalah patognomonik infeksi HIV. Virus
Epstain-Barr dapat ditemukan disini. Tidak memiliki perubahan pra-keganasan.
Tanda-tanda klinis: sebagian
besar keratosisbersifat jinak, tetapi 1-3% diantaranya, pra-keganasan.
Keratosis pada daerah atau dengan bentuk tertentu memiliki potensi
pra-keganasan yang lebih tinggi, tetapi displasia epitelial mikroskopis, lebih
merupakan tanda pra-keganasan yang tepat.
Daerah:
sebagian besar mengenai mukosa bukal.
6. White
Sponge naevus
Etiologi: genetik-autosomal
dominan, tetapi riwayat keturunan mungkin negatif.
Tanda-tanda klinis:
lesi mulut sangat dominan; tidak sakit, tersebar luas, lesi putih bilateral
dengan permukaan yang berlubang-lubang atau keriput. Mengenai mukosa bukal,
tetapi kadang-kadang juga mengenai lidah, dasar mulut, atau daerah atau mukosa
lain: faring, oesophagus, hidung, genital, anus.
Lesi Pigmentasi Intraoral
Pembagian
Lesi pigmentasi intraoral2
1. Skleroderma
2. Hereditary
haemorrhagic
3. Telangiectasia
4. Haemangioma
5. Sindrom
Sturge-Weber
6. Lesi
radiasi
7. Stomatitis
karena gigi tiruan
8. Kandidosis
eritematus
9. Eritroplasia
10. Kaposi
sarkoma
11. Purpura
12. Pigmentasi
rasial
13. Sindrom
Peutz-Jegher
14. Penyakit
Addison
15. Hiperpigmentasi
karena obat
16. Amalgam
tattoo
17. Pigmentasi
naevi
18. Melanoma
ganas
BAB
III
KESIMPULAN
Leukoplakia merupakan lesi putih yang
tidak dapat dihilangkan dengan dikerok dan tidak dapat didiagnosis sebagai
suatu penyakit tertentu. Sedangkan Kandida merupakan jamur komensal yang sangat
sering dijumpai dalm mulut, yang bertindak sebagi patogen oportunis pada
orang-orang yang berada dalam keadaan imunosupresi karena infeksi (misalnya
HIV), penyakit (misalnya diabetes melitus), atau obat-obatan (antibiotik oral
atau sitotoksik).
Kandida dan Leukoplakia memiliki
gambaran fisik yang hampir sama yaitu berupa plak dan deposit putih. Namun pada
kandida dapat dilepaskan sedangkan pada leukoplakia tidak dapat dihilangkan
dengan dikerok.
Leukoplakia dapat disebabkan oleh
beberapa faktor, antara lain: gesekan/trauma, faktor internal (heriditer dan
faktor pertumbuhan), faktor eksternal (bakteri, virus, jamur, bahan kimia,
obat-obatan, radiasi, trauma, panas, dingin, mengkonsumsi rokok).
Biasanya pasien yang mengalami
leukoplakia adalah pria diatas 40 tahun. Berkaitan dengan merokok, AIDS,
alkoholisme dan mengunyah tembakau.
Sedangkan Lesi atau kelainan pada
jaringan lunak rongga mulut seringkali didiagnosis berdasarkan riwayat penyakit
dan pemeriksaan klinis yang singkat, tetapi sering kali cara tersebut tidak
tepat. Hal tersebut kemungkinan disebabkan karena lesi pada jaringan lunak
rongga mulut mempunyai kemiripan manifestsi klinis antara satu kelainan dengan
kelainan lainnya.
Macam-macam lesi putih intraoral: Lichen
pianus, kandidosis, luka bakar kimia, check biting, keratosis, karsinoma, white
sponge naevus, fibrosis submukosa mulut.
Sedangkan
untuk lesi pigmentasi intraoral, antara lain: Skleroderma, Hereditary
haemorrhagic, Telangiectasia, Haemangioma, Sindrom Sturge-Weber, Lesi radiasi,
Stomatitis karena gigi tiruan, Kandidosis eritematus, Eritroplasia, Kaposi
sarkoma, Purpura, Pigmentasi rasial, Sindrom Peutz-Jegher, Penyakit Addison,
Hiperpigmentasi karena obat, Amalgam tattoo, Pigmentasi naevi, dan Melanoma
ganas.
DAFTAR
PUSTAKA
1. Sudiono, Janti., Budi Kurniadhi., Andhy
Hendrawan., Bing Djimantoro. 2003. Ilmu
Patologi. Jakarta: EGC. 134-135
2. Scully,
C dan R.A Cawson. 1991. Atlas Bantu
Kedokteran Gigi: Penyakit Mulut. Jakarta: Hipokrates. 58-69
3. Swartz,
Mark H. 1997. Intisari Ajar Diagnostik
Fisik. Jakarta: EGC. 185
4. Harty,
F.J. 1995. Kamus Kedokteran Gigi. Jakarta:
EGC. 182
5. Syafriadi,Mei.
2008. Patologi Mulut Neoplastik dan Non
Neoplastik Rongga Mulut. Yogyakarta: Penerbit ANDI. 16-18, 84-85,94
6. Swart,
Mark H. 1995. Buku Ajar diagnostik Fisik.
Jakarta: EGC. 151-152
7. Lawler,
William. 1992. Buku Pintar Patologi untuk
Kedokteran Gigi. Jakarta: EGC. 81-82
8. Isselbacher,
Kurt J. Dkk. 1999. Harrison
Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: EGC. 237
9. Davey,
Patrick. 2005. Medicine at a Glance. Jakarta:
Erlangga. 208
